page_banner

produktoj

Fibrinolytic System & DIC Test Kit

Mallonga priskribo:

La fibrinoliza sistemo estas grava parto de la koagula sistemo kaj ludas esencan rolon en la konservado de sangoflueco kaj angia integreco.La fibrinolizo (fibrinolizo) sistemo konsistas el kvar komponantoj, nome plasminogeno (plasminogeno, plasminogeno), plasmino (plasmino, plasmino), Lizogenaktiviganto kaj fibrinolizo-inhibitoro.La baza procezo de fibrinolizo povas esti dividita en du stadiojn, nome aktivigo de plasminogeno kaj degenero de fibrino (aŭ fibrinogeno).


Produkta Detalo

Produktaj Etikedoj

Koagula Solvo

Serio

Produkta Nomo

Abbr

Fibrinolytic System & DIC

Produktoj pri Degradiĝo de Fibrinogeno

FDP

D-Dimero

D-Dimero

Plasminogeno

PLG

α2- antiplasminazo

α2-AP

Plasminogena Aktivigo-Inhibitoro

PAI

Von Willebrand Factor Antigen

vW Faktorantigeno

La fibrinoliza sistemo estas grava parto de la koagula sistemo kaj ludas esencan rolon en la konservado de sangoflueco kaj angia integreco.La fibrinolizo (fibrinolizo) sistemo konsistas el kvar komponantoj, nome plasminogeno (plasminogeno, plasminogeno), plasmino (plasmino, plasmino), Lizogenaktiviganto kaj fibrinolizo-inhibitoro.La baza procezo de fibrinolizo povas esti dividita en du stadiojn, nome aktivigo de plasminogeno kaj degenero de fibrino (aŭ fibrinogeno)

Plasminogeno (PLG): PLG estas sintezita de la hepato.Kiam sangokoaguliĝas, PLG estas adsorbita sur la fibrinreto en grandaj kvantoj.Sub la ago de T-PA aŭ U-PA, PLG estas aktivigita en plasminazon, antaŭenigante fibrin dissolvon.Plasminogeno estas unu-ĉena β-globulino kun molekula pezo de 80000 ~ 90000. Ĝi estas sintezita en la hepato, osta medolo, eozinofiloj kaj renoj kaj poste eniras la sangan fluon.Por plenkreskuloj, 10-20 mg/100 ml plasmo.Ĝi havas duoniĝotempon en la sangocirkulado de 2 ĝis 2,5 tagoj.Ĝi estas facile adsorbita al sia substrato, fibrino.

Plasminogen-aktiviganto-inhibitoro (PAI) kaj α2 kontraŭ-plasminogena inhibitoro (α2-AP).PAI povas specife ligi al T-PA en rilatumo 1:1 por malaktivigi ĝin kaj aktivigi PLG.La ĉefaj formoj estas PAI-1 kaj PAI-2.α2-AP estas sintezita per hepato.La mekanismo de ago estas kiel sekvas: α2-AP ligas al PL en rilatumo 1:1 por formi komplekson, kiu malhelpas PL-agadon.F ⅹ ⅲ igas α2-AP kovalente ligita al fibrino, kiu malfortigas la sentemon de fibrino al PL.

Mekanismo de degenero de fibrino: PL degradas ne nur fibrinon sed ankaŭ fibrinogenon.PL degradas fibrinogenon por produkti X, Y, D kaj E fragmentojn.Degradiĝo de fibrino rezultigas x', Y', DD, E' fragmentojn.Ĉiuj ĉi tiuj fragmentoj estas kolektive nomitaj fibrinaj degradaj produktoj (FDP).

Sango enhavas fibrinon, kiu estas aktivigita kaj hidrolizita por produkti specifajn degradajn produktojn nomitajn "fibrin-degradproduktoj".D-dimero estas la plej simpla produkto de fibrindegenero, kaj la pliigita nivelo de D-dimero indikas la ĉeeston de hiperkoagulebleco kaj sekundara hiperfibrinolizo.Tial, d-dimer-maskoncentriĝo estas de granda signifo en la diagnozo, efikeco-taksado kaj prognozo de trombotaj malsanoj.

von Willebrand-faktoro (faktoro VIII-rilata antigeno) estas granda glikoproteino kiu ĉeestas en la plasmo kaj endotelio kaj ligas al aliaj proteinoj, precipe faktoro VIII, malhelpante ĝian rapidan degeneron.Ĝi estas forestanta en la malsano de von Willebrand.Von Willebrand-faktoro/faktora VIII-koncentraĵoj ludas ŝlosilan rolon en la terapio de pacientoj kun von Willebrand-malsano.La von Willebrand-faktora multimerfrakcio estas tre efika en atingado de hemostazo.

von Willebrand-faktoro (VWF) estas granda gluoglikoproteino postulata por trombocituladhero al subendotelio en la loko de ŝipo-vundo, trombocitulagregacio por formi la trombocitan ŝtopilon, kaj stabiligo de faktoro VIII (FVIII) en la cirkulado.Manko aŭ difekto de VWF kondukas al von Willebrand-malsano (VWD).Preciza diagnozo kaj karakterizado de VWD postulas panelon de testoj, inkluzive de VWF-antigeno, kvanto de VWF-agado, FVIII-agado, VWF-multimeroj kaj VWF-ligaj mezuradoj.

Sekvencado de specifaj VWF-regionoj ankaŭ povas esti utila en diagnozo.Tipo 1 (kvantaj difektoj), tipo 2 (kvalitaj difektoj), kaj tipo 3 (kompleta manko) devus

esti distingita por provizi taŭgan terapion.


  • Antaŭa:
  • Sekva:

  • HEJMO